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内科主治医师辅导精华-肝性脑病

2018-11-08 20:24:27 浏览次数:0 网友评论 0

北京张博士医考中心张银合博士携全体优秀老师助大家考试顺利通过!

肝性脑病是内科主治医师考试需要了解的知识点,北京张博士医考中心小编搜集整理了相关资料,便于各位同学复习备考,顺利通过考试!

肝性脑病(hepatic encephalopathyHE)(重要考点)

肝性脑病是严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,主要临床表现是意识障碍,行为失常和昏迷。(定义考生要牢记,很重要的名词解释)。

(一)病因

大部分是由各型肝硬化引起,病毒性肝炎肝硬化最多见,也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起,小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。

肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因,常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等(常见诱因要熟悉)。   

(二)发病机制

(考生要透彻理解)5D 1. 氨中毒学说,氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病,特别是门体分流性脑病的重要发病机制。

1)氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨,胃肠道是氨进入身体的主要门户。机体清除氨的途径有:①尿素合成;②脑、肾、肝在供能时,耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺;③肾形成大量NH4+而排出NH3.④肺部可呼出少量NH3.

2)肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素:血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭时,肝将氨合成为尿素的能力减退,门体分流存在时,肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环,使血氨增高。影响氨中毒的因素有:

①摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物,或上消化道出血时肠内产氨增多。

②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。低钾血症时,尿排钾量减少而氢离子排出量增多,导致代谢性碱中毒,因而促使NH3透过血脑屏障,进入细胞产生毒害。

③低血容量与缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症,使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。

④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长,有利于毒物吸收。

⑤感染增加组织分解代谢从而增加产氨,失水可加重肾前性氮质血症,缺氧和高热可增加NH3毒性。

⑥低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料。低血糖时能量减少,脑内去氨活动停滞,氨的毒性增加。

⑦其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担北京张博士医考中心搜集整理。

3)氨对中枢神经系统的毒性作用

一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢:抑制丙酮酸脱氢酶活性,影响乙酰辅酶A合成,干扰脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低,氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。

2. γ?氨基丁酸/苯二氮艹卓复合体学说肝性脑病是由于抑制性GABA/BZ受体增多所致。

3. 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用,甲基硫醇,二甲基亚砜,短链脂肪酸均能诱发实验性肝性脑病。其协同作用毒性更强。

4. 假神经递质学说酪氨酸、苯丙氨酸在脑内生成β?羟酪胺,苯乙醇胺与去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,使兴奋冲动不能传至大脑皮层。

5. 氨基酸代谢不平衡学说胰岛素在肝内活性降低,促使大量支链氨基酸进入肌肉,支链氨基酸减少,芳香族氨基酸增多。

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